Comme vous le savez les dents sont continuellement baignées de salive, dont l'une des principales fonctions est de minimiser la dissolution et la précipitation des minéraux dans la bouche : les deux peuvent être nocives pour les dents et les autres tissus buccaux.
La salive peut améliorer les effets des défis qui ont tendance à dissoudre les tissus dentaires, comme la consommation d'aliments acides, car elle a un pH approximativement neutre, est raisonnablement bien tamponnée et contient des ions minéraux. Dans la carie dentaire, cette homéostasie est surmontée par des processus métaboliques générateurs d'acide dans des accumulations localisées de bactéries. Cela entraîne à son tour une perte de minéraux des tissus durs, ce qui détruit leur intégrité et finit par altérer leur fonction.
La majeure partie de la surface d'une dent est maintenue exempte de bactéries par friction de la langue, des joues et des aliments. Cependant, les bactéries colonisent les zones de la surface protégées de ces forces de frottement (zones de stagnation de la plaque) et forment un film de bactéries étroitement compactées appelées plaque dentaire, dans lequel est créé un microenvironnement unique, en partie isolé de la salive et immédiatement adjacent à la surface dentaire (le biofilm).
Le régime alimentaire humain comprend une variété de glucides facilement fermentescibles: des monosaccharides tels que le glucose et le fructose; les disaccharides tels que le saccharose et le maltose; et des oligosaccharides tels que ceux trouvés dans le miel. À chaque fois que les sucres sont ingérés, ils sont métabolisés par les bactéries de la plaque, ce qui entraîne une accumulation de produits finaux acides organiques et donc une réduction temporaire du pH de la plaque. Un tel épisode peut poser un « défi cariogène» car, si le pH de la plaque tombe suffisamment bas, les minéraux contenus dans le tissu dentaire dur sous-jacent peuvent se dissoudre. La perte progressive de minéral par dissolution par l'acide de la plaque (déminéralisation) lors de défis cariogènes répétés est le principal processus de la carie dentaire.
Cette étiologie de base est résumée par le diagramme de Venn bien connu de Keyes (ci-dessous) qui illustre l'interaction des trois facteurs «dent», «bactéries» et «alimentation». Bien que la combinaison de deux facteurs produise une contribution (par exemple, bactéries + dent → plaque; bactéries + régime alimentaire → acide), l'interaction des trois est nécessaire pour le déclenchement de la carie.
Les lésions ne sont initiées qu'aux sites où la plaque s'accumule. Dans les populations économiquement développées, les lésions carieuses primaires sont initiées chez les enfants à la surface de l'émail: le plus souvent dans les fosses et les fissures occlusales, moins souvent sur les surfaces proximales et rarement sur les surfaces lisses. Au jeune âge adulte, les caries proximales augmentent. Chez les personnes âgées, les surfaces radiculaires exposées par la récession gingivale sont des sites de nouvelles lésions primaires, et les marges des restaurations sont des sites de lésions carieuses secondaires ou récurrentes.
Les caries ont tendance à progresser relativement lentement (sur des mois ou des années) et dans les premiers stades de la déminéralisation produit des lésions souterraines qui peuvent en principe être arrêtées ou inversées. Entre les défis cariogènes, le pH de la plaque retourne vers des niveaux de «repos» qui sont approximativement neutres, ce qui permet la possibilité que les ions minéraux dans la plaque puissent contribuer au redéposition de minéraux dans la lésion carieuse: un processus connu sous le nom de reminéralisation. Ainsi, le processus carieux n'est pas unidirectionnel mais implique un processus dynamique de perte et de regain de minéraux. Si l'équilibre entre ces processus favorisent la déminéralisation, les lésions carieuses progressent et finalement les dommages au tissu, dus à une dégradation mécanique (émail) ou à une action bactérienne (dentine), deviennent irréversibles. La restauration ou l'extraction devient alors la seule option de traitement.
Diagramme de Venn résumant l'étiologie des caries. Le diagramme démontre que la carie nécessite à la fois la présence de bactéries acidogènes et la disponibilité d'un régime à partir duquel les bactéries peuvent produire de l'acide, en conjonction avec des tissus dentaires sensibles à l'acide.
Cause de la mauvaise haleine ou halitose
L’halitose touche environ 30 à 50% de la population. Il est intéressant de savoir que 90% des causes sont d’origine buccale, contre 10% souvent secondaires à des conditions systémiques tels le diabète, la grossesse, l’hypoglycémie, les troubles du foie. Elle peut aussi provenir des acides de l’estomac conséquemment à des gastrites,des reflux gastro-œsophagiens, des vomissements ou des troubles alimentaires comme la boulimie. Finalement elle peut être conséquente à des infections ORL chroniques ou par la présence d’amygdales cryptiques (qui retiennent les aliments ou la plaque dentaire).
Dans les causes buccales, la principale cause demeure une faible hygiène bucco-dentaire. La mauvaise haleine peut aussi être secondaire à la présence de maladies de gencives, de caries dentaires, d’aphtes, de candidose, d’ulcères ou plus rarement de cancers buccaux. Finalement l’alimentation, la diminution du flot salivaire (xérostomie), l’usage de tabac, alcool et drogues peuvent être la cause d’halitose ou aggraver une condition existante.
Bactéries et mauvaise haleine
La mauvaise haleine peut provenir de la présence accrue de bactéries sur les surfaces dures du milieu buccal, incluant les dents, mais aussi les prothèses dentaires, les appareils orthodontiques, les plaques occlusales.
Ces bactéries produisent de la plaque dentaire qui peut devenir solide (tartre) en association avec les minéraux de la salive.
L’accumulation de plaque et de tartre au niveau de ces surfaces dures peut être responsable totalement ou en partie de la mauvaise haleine.
Le microbiote buccal : bases fondamentales et applications en physiopathologie - 19/12/19
[28-080-B-30] - Doi : 10.1016/S1877-7864(19)91583-7
É. Boyer : Assistant hospitalo-universitaire, M. Bonnaure-Mallet ⁎ : Professeur des Universités, praticien hospitalier, V. Meuric : Maître de conférence des Universités, praticien hospitalier UFR Odontologie, U-1241 Inserm, U-1341 Inra, Université de Rennes 1, site Pontchaillou-Villejean, 2, avenue du Pr-Léon-Bernard, 35043 Rennes cedex, France
« Le microbiote buccal est l'ensemble des micro-organismes présents dans la cavité buccale. Ces micro-organismes sont essentiellement des bactéries, environ 700 espèces. Des virus, des fungi, des protozoaires et des archées sont également présents. Appelée longtemps flore buccale, le microbiote buccal est acquis à la naissance à partir des microbiotes maternels et environnementaux. Ces microbiotes colonisent la cavité buccale de l'enfant. L'éruption des dents temporaires modifie drastiquement l'écosystème existant. De nouvelles surfaces aux caractéristiques physico-chimiques différentes sont à coloniser. Globalement, la diversité et la richesse bactérienne augmentent et divergent du microbiote maternel lors du développement de la cavité buccale et dès l'âge de 2 ans seraient proches de celles observées chez l'adulte. Le microbiote buccal forme un biofilm ou plaque dentaire sur les surfaces dentaires en fonction de l'environnement et de la réponse de l'hôte. À l'état sain, avec une bonne hygiène dentaire, la composition du microbiote reste stable en équilibre avec son environnement et l'hôte. L'équilibre du microbiote reste cependant fragile et sous l'influence de différents facteurs tels que l'excès de sucres, d'acide, l'absence de brossage de dents, etc. Un déséquilibre du microbiote appelé dysbiose se produit et peut localement entraîner la maladie carieuse ou parodontale. Les analyses par les nouvelles générations de séquençage (NGS) des microbiotes pathologiques tels que la plaque dentaire collectée au sein d'une lésion carieuse ou d'une poche parodontale montrent que certaines espèces bactériennes sont communes mais leur proportion a été modifiée, que certaines espèces sont apparues tandis que d'autres ont disparu par rapport à un microbiote prélevé sur des surfaces saines. Les maladies infectieuses locales dues à la dysbiose entraînent une inflammation, une réponse de l'hôte. Le concept de cavité buccale dysbiotique en tant que source. VOUS POUVEZ CONTINUER A VOUS FORMER:
