Formation: Acide Chlorhydrique : de la synthèse aux aspects cliniques partie 1
Ici on va répondre aux questions suivantes:
Décrivez l’estomac anatomiquement
Quels sont les composants de la sécrétion gastrique ou suc gastrique ?
La cellule pariétale est responsable de certaines actions, lesquelles ?
Et la fonction de la cellule principale ?
Quelle est la fonction de la cellule G ?
Décrivez l’estomac histologiquement (les 4 tuniques et ses sous-divisions)
Décrivez la phase céphalique et la phase gastrique
Comment s’établit la liaison de notre SNP (sympathique et parasympathique) avec l’estomac ? (réflexe long –vago-vagal)
Et le réflexe court ?
Quelle est la fonction de la cellule G ?
Expliquez l’action de la gastrine au niveau de l’estomac à partir de la cellule G
Dans quelles conditions le pepsinogène se transforme en pepsine ?
Quelle est l’origine du H+ de l’acide chlorhydrique ?
Pourquoi l’acide carbonique est instable ?
D’où vient le CO2 et H20 ?
Quelle est la fonction de l’anhydrase carbonique ?
Pouvez –vous écrire la réaction d’ionisation partielle à partir de l’acide carbonique et formation du bicarbonate?
Pourquoi l’acide carbonique est un acide faible ?
Quelle est la fonction de la pompe Na/K Atpase ?
Comment contrôler la production de H+ à l’intérieur de l’estomac ?
Qu’est-ce qui va finalement inhiber la digestion ?
Quelle est la fonction de la cellule D ?
Expliquez les rots
Quelle est le mécanisme d’’action des IPP ?
Quel est le temps du renouvellement cellulaire de l’estomac ?
Quelle est importance du mucus ?
Importance clinique :
Comment se fait la digestion de protéines dans l’estomac ?
Quelle est l’importance de l’acide chlorhydrique ?
Si vous avez un patient sous IPP, qu’est-ce que cela veut dire par rapport aux effets collatéraux et le rapport aven l’acide chloridrique ?
Pourquoi le chewing-gum est contrindiqué ?
Comment les protéines peuvent avoir une fonction tampon dans l’estomac?
Pour éviter le sommeil postprandial qu’est-ce qu’il faut faire ? Pourquoi ?
Comment expliquer qu’en prescrivant des antiacides per os à un patient, il va quand même produire des acides au niveau de son estomac et probablement roter ?
Quel est le mécanisme d’’action des IPP ?
Estomac, secrétions gastriques, cardia, grande et petite courbure, corps de l’estomac, antre, pylore, cellule pariétales, cellule principales, cellule G et cellule D , acide chlorhydrique, pepsine, facteur intrinsèque(Castle) , vitamine B 12 (cobalamine) potassium, sodium, mucus, bicarbonate , tuniques muqueuse, sous-muqueuse, (plexus de Meissner) musculeuse(plexus de Auerbach ou myentérique) ,adventice , récepteur stretching, cellule pariétale, nerf vague X, Noyaux Dorsal du Vague (NDV) , PPD= Protéine Partiellement Digérée, gastrine, Récepteur CCK-Type 2 , pompe H+/K+ Atpase, (antiport) , Récepteur CCK-type 1 , pH , chyme, mitochondrie , CO2, H20, acide carbonique = H2CO3, pompe NA/K Atpase, Pompe NA/H+ , cellule D, somatostatine , antiacides, Rôt , Inhibiteur de Pompe à Proton IPP, renouvellement cellulaire
Sujets intégrés
Fonction inorganiques : (sels)
Equilibre acido-basique
Système digestif
SNP (Sympathique et Parasympathique)
SNE (Système Nerveux Entérique)
Nutrition
Communication cellulaire RCPG
Pour l’info :
SOMATOSTATINE : Hormone initialement extraite de l'hypothalamus, la somatostatine a été retrouvée dans les cellules D tout au long du tractus digestif (surtout dans l'antre et le fundus gastrique) et dans le pancréas. Ce tétradécapeptide (14) inhiberait, entre autres, toutes les sécrétions hormonales digestives, notamment la sécrétion de gastrine, d'insuline et de glucagon, par l'intermédiaire d'une interaction avec l'AMP cyclique. Il diminue le débit splanchnique et participerait à la modulation de la prise alimentaire. Son action est locale. Quelques cas de somatostatinome, associant un diabète et des diarrhées, ont été rapportés.