Contenu des vidéos 
Partie 1
Quels est le facteur limitant de cette voie de synthèse? 
Dans le cas de stress, pourquoi on charge notre surrénale? 
Qui sont les voies régulatrices de la tyrosine hydroxylase? 
Expliquez chaque action enzymatique jusqu’à la Dopamine
Où peut-on trouver MAO et COMT dans notre corps ? et dans nos cellules ? 
Pourquoi la dopamine rentre dans une vésicule ? Qui est le transporteur responsable ?
Est-ce que vous pouvez dessiner la molécule de base des  catécholamines ?
Expliquez le processus de la rentrée de la tyrosine dans le bouton synaptique et sa transformation en Dopamine


Partie 2
 j’ai un neurone noradrénergique, précisez sa localisation dans le SNA
Qu’est-ce que ça veut dire noradrénaline ? 
Où est la synthèse de la noradrénaline et quelle est sa particularité par rapport aux autres catécholamines? 
Quels sont les 5 substances principales dans la vésicule? 
Quelle est l’enzyme clé de la synthèse de la noradrénaline? 
Quelle est en terme moléculaire la différence de noradrénaline et adrénaline ?
La surrénale va produire quelle catécholamine ? Précisez sa localisation précise, est la fonction de l’adrénaline. 
PEnMT c’est quoi ? 
Pourquoi les monoamines rentrent à chaque fois dans la vésicule ? 
Décortiquez la surrénale au travers d’un dessin montrant chaque région  et la synthèse des substances correspondantes. 
Quel est le rapport entre la région corticoïde et la médulla de la surrénale ?

Partie 3 
Si j’ai un neurone noradrénergique, précisez sa localisation dans le SNA
Qu’est-ce que ça veut dire noradrénaline ? 
Où est la synthèse de la noradrénaline et quelle est sa particularité par rapport aux autres catécholamines? 
Quels sont les 5 substances principales dans la vésicule? 
Quelle est l’enzyme clé de la synthèse de la noradrénaline? 
Quelle est en terme moléculaire la différence de noradrénaline et adrénaline ?
La surrénale va produire quelle catécholamine ? Précisez sa localisation précise, est la fonction de l’adrénaline. 
PEnMT c’est quoi ? 
Pourquoi les monoamines rentrent à chaque fois dans la vésicule ? 
Décortiquez la surrénale au travers d’un dessin montrant chaque région  et la synthèse des substances correspondantes. 
Quel est le rapport entre la région corticoïde et la médulla de la surrénale ? 

Partie 4 
L’excrétion des Noradrénaline dans la fente synaptique par exocytose se fait par un processus avec la participation du calcium. Expliquez ce processus à partir de la dépolarisation. 
 
Quels sont les 4 destins principaux  de la noradrénaline à partir de la fente synaptique? 
Qu’est-ce que ça veut dire SNARE?
Quels sont les types ? 
Expliquez chaque voie en utilisant votre dessin. 
Quels sont les 2 types de transporteurs de catécholamines ?
Expliquez les 2 sous-types de transporteur neuronal
Quelle est l’importance de la voie de recapture de Neurotransmetteurs ? 
Qu’est-ce que ça veut dire drogues sympathicomimétiques ? 
Expliquez l’action de la cocaïne  et les antidépresseurs type ADT ? 
Expliquez l’action des amphétamines

Partie 5
On va parler du catabolisme. Expliquez la synthèse et    
COMT et MAO agissent comment, qui va agir en premier? 
VMA c’est quoi ? Contextualités cette molécule
Quelles sont les métabolites que l’on peut mesurer dans l’urine? 
Expliquez l’action de la METYROSINE
Expliquez l’action de L-DOPA. Pourquoi on ne peut pas l’administrer seule aux parkinsoniens ? 
Expliquez l’action de la CARBIDOPA
Quelle est l’importance de la tyrosine finalement? 
En utilisant vos cartes mentales expliquez avec vos mots la synthèse, le stockage, la sécrétion et  les considérations cliniques des catécholamines 


Résumé: Elles sont synthétisées à partir d'un précurseur commun : la L-tyrosine. La L-tyrosine, acide aminé qui provient de l'alimentation, est présente dans le sang, passe la barrière hémato-encéphalique et est captée par les neurones catécholaminergiques via le système de transport des acides aminés neutres [transport couplé à celui des ions Na+ = symport]. 
Première étape de la synthèse des catécholamines, l'hydroxylation de la L-tyrosine en L-DOPA par la tyrosine hydroxylase est l'étape limitante de la synthèse des catécholamines, cette enzyme cytoplasmique étant régulée par de nombreux facteurs dont le produit de synthèse terminal (noradrénaline ou adrénaline) qui varie selon les neurones ("feed back" négatif). 
Il existe également une régulation à court terme (1 sec - 60 sec) : la phosphorylation de la tyrosine hydroxylase augmente son affinité pour son cofacteur; cette phosphorylation peut être due à l'activité de plusieurs kinases (protéine kinase AMPc dépendante = PKA- protéine kinase C = PKC); l'activité de ces kinases présentes dans l'élément présynaptique serait modulée par les récepteurs présynaptiques des catécholamines. 
La dépolarisation prolongée des neurones catécholaminergiques, la stimulation électrique des afférences des neurones catécholaminergiques induisent l'induction transsynaptique de la tyrosine hydroxylase (augmentation de la quantité d'ARNm & augmentation de sa transcription et de sa traduction). Cette régulation à long terme (quelques heures - 2 à 3 semaines) permet d'ajuster la synthèse des catécholamines à l'activité et aux besoins des neurones catécholaminergiques. Les catécholamines sont stockées dans des vésicules de l'élément présynaptique  
 

Dégradation : Les catécholamines présentes dans la fente synaptique sont en grande partie (70% de la NA) recaptées   par les neurones catécholaminergiques et les cellules gliales. Le système de recapture à haute affinité des catécholamines utilise l'énergie du gradient des ions Na+. La recapture étant l'étape critique de l'inactivation des catécholamines, les agents pharmacologiques capables de la retarder ou de la bloquer sont d'un grand intérêt clinique. Ces bloquants potentialisent les effets synaptiques des catécholamines en prolongeant leur durée d'action sur les récepteurs pré et postsynaptiques. Elles sont dégradées  par des enzymes spécifiques : les monoamines oxydases (MAO) mitochondriales et la catéchol-O-méthyl-transférase (COMT) présente dans la fente synaptique et dans le cytoplasme des cellules. Les métabolites des catécholamines se retrouvent dans le liquide céphalo-rachidien et dans les urines. Le taux de ces métabolites est utilisé en clinique comme index de l'activité des neurones catécholaminergiques centraux et périphériques.

Fixation : Les récepteurs des catécholamines sont liés aux Proteines G (activatrice = Gs ou inhibitrice = Gi) et modulent, par l'intermédiaire d'un second messager (2ème M : AMPc - IP3-DAG ) dont la synthèse est liée à l'activité d'une enzyme (E : Adényl cyclase - Phospholipase C), l'ouverture de canaux ioniques. Les seconds messagers formés activent des protéines kinases (PK) spécifiques (protéine kinase AMPc dépendante = PKA - protéine kinase Ca2+ calmoduline dépendante - protéine kinase C = PKC) dont le rôle est de phosphoryler une ou plusieurs protéines au niveau du canal lui-même ou au niveau des protéines régulatrices liées à ce canal. Ils peuvent aussi moduler directement les canaux ioniques. Ces récepteurs sont localisés dans la membrane postsynaptique où ils participent à la régulation de l'activité des cellules postsynaptiques mais aussi dans la membrane présynaptique où ils participent à la régulation de la synthèse et de la libération des catécholamines.